Der Zappelphilipp wird erwachsen.

ADHS im Erwachsenenalter

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Entstehung von ADHS

Genese/Ätiologie

Multifaktorielle Genese

"Ätiopathogenetisch wird eine multifaktoriell durch komplexe Gen x Umwelt-Interaktionen bedingte morphologisch-funktionelle Entwicklungsstörung des Gehirns diskutiert.
Pathophysiologisch steht eine Dysregulation verschiedener Neurotransmittersysteme und neuronaler Regelkreise im Vordergrund, die die sich in molekulargenetischer Variabilität, neuropsychologisch-psychophysiologisch objektivierbaren Parametern und strukturell-funktioneller Bildgebung reflektiert."
(Renner et al. 2008)

Genetische Prädisposition

Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien

• 18% der Eltern von Kindern mit ADS sind betroffen
• Geschwister von Betroffenen haben Risiko von bis 35%
• höhere Konkordanzrate für monozygote Zwillingspaare (65% vs. 35%)
• höhere ADS-Wahrscheinlichkeit bei leiblichen Eltern vs. Adoptiveltern (7,5% vs. 2,1%)

Molekularbiologische Befunde

» mehrere verschiedene Gene beteiligt

z.B. Assoziationen zwischen ADHS und Genen, die als Modulatoren der dopaminergen Signalwege wirken:

• Dopaminrezeptor-4 (DRD4)
  (z.B. 7-repeat-Allel kodiert einen Dopaminrezeptor (DRD4) mit veränderter Struktur und verminderter Sensitivität für Dopamin)
• Dopamintransporter (DAT) und Chromosom 5p13
  (Erhöhte Dichte/Aktivität sorgt bei einen Teil der Patienten dafür, dass Dopamin zu schnell abtransportiert wird und nicht ausreichend zur Neurotransmission zur Verfügung steht)

Exogene und psychosoziale Faktoren

• Nikotin- und Alkoholabusus der Mutter in der Schwangerschaft
• Getrennt lebende Elternteile / Schwierigkeiten im Elternhaus
• "Zuckertheorie und Nahrungsmittelallergien"
• Mangel an ungesättigten Fettsäuren und Zink

Neuroanatomische Befunde

Größe der zerebralen Hemisphären um 8% vermindert

Volumenminderung:

Frontallappen rechts 5%
Basalganglien 6%
Cerebellum 12%

Links-Rechts-Asymmetrie geringer ausgeprägt

Neurophysiologische Befunde

• Entwicklungsabweichung/-verzögerung im EEG
• Verminderte neuronale Aktivität in verschiedenen Kortexarealen
• Verminderte neuronale Hemmung, aber erhöhte neuronale Aktivität in sensomotorischen Gebieten
• Verminderte neuronale Aktivität im Striatum

Funktionelle Bildgebung/SPECT

• Lou et al. (1984, 1989, 1990):
  Minderperfusion rechtes Striatum und Frontallappen bei Hyperperfusion rechter primär-sensomotorischer Kortex
• Sieg et al. (2000):
  Abnahme der rechtsseitigen striatalen sowie links frontalen und parietalen Perfusion
• Zametkin et al. (1990):
  reduzierter Glukosemetabolismus in beiden Hemisphären 8,1% , verminderter Glukoseumsatz während CPT im linken Frontallappen
• Ernst et al. (1998):
  verminderte Dopa-Decarboxylase-Aktivität (als sekundären Effekt auf ein primäres dopaminerges Defizit interpretiert) präfrontalen Kortex, vor allem medial und linksseitig

Darstellung von Dopamintransportern im Striatum

• Arbeitgruppen aus Boston und München fanden übereinstimmend deutlich erhöhte Konzentration der DAT!
  (in Übereinstimmung mit vermehrter Expression des Dopamintransportergens DAT1 bei ADHS)
• Unter Gabe von Mehtylphenidat deutliche Reduktion!
• Aber: DAT-Erhöhung und daraus resultierender Dopaminmangel als primärer Mechanismus wird immer unwahrscheinlicher!!!
• Neuere Studien (z.B. Hesse et al. 2008, Volkow et al. 2008) fanden erniedrigte Dopamintransporter bei Patienten mit ADHS

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Pathophysiologische Erklärungsmodelle

• 5 parallel organisierte kortiko-subkortikale Regelkreise sind an der Ausprägung der ADS/ADHS-Symptome beteiligt!
• Regulation von Sensomotorik, aufmerksamkeitskontrollierten Augenbewegungen, exekutiven Funktionen, Aufmerksamkeit verschiedener Art sowie Motivation, Emotionen und Affektkontrolle.
• Präfrontaler Kortex als übergeordnete, supervidierende Struktur, die zudem mit sensorischen, limbischen und motorischen Funktionseinheiten verbunden ist.
• Regulation der verschiedenen Regelkreise erfolgt vor allem durch dopaminerge und noradrenerge Transmittersysteme

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